تنتاب مريض السكرى حالة من الفزع والخوف إذا ما أبلغه الطبيب بأن العلاج سيكون بحقن الأنسولين.
أذكر مريضة فى الخمسين من عمرها داهمها الداء السكرى فجأة.
وأقنعتها بصعوبة بأن الأنسولين هو ضرورة للسيطرة على ارتفاع السكر الحاد فى دمها.
ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين عن طريق تعزيز امتصاص الجلوكوز من الدم إلى الكبد والدهون وخلايا العضلات الهيكلية.
في هذه الأنسجة، يتم تحويل الجلوكوز الممتص إلى جليكوجين عن طريق تكوين جليكوجين أو دهون (الدهون الثلاثية) عن طريق تكوين الدهون، أو، في حالة الكبد، إلى كليهما.
يتم منع إنتاج الجلوكوز وإفراز الكبد بشدة بسبب تركيزات عالية من الأنسولين في الدم.
يؤثر الأنسولين المتداول أيضًا على تخليق البروتينات في مجموعة متنوعة من الأنسجة.
لذلك فهو هرمون الابتنائية، يعزز تحويل الجزيئات الصغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا.
انخفاض مستويات الأنسولين في الدم له تأثير معاكس من خلال تعزيز تقويض واسع النطاق، وخاصة دهون الجسم الاحتياطية.
خلايا بيتا حساسة لمستويات السكر في الدم بحيث تفرز الأنسولين في الدم استجابة لارتفاع مستوى الجلوكوز. وتمنع إفراز الأنسولين عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة.
يعزز الأنسولين امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي في الخلايا، وبالتالي يقلل من مستوى السكر في الدم.
خلايا ألفا المجاورة لها، عن طريق أخذ إشاراتها من خلايا بيتا، تفرز الجلوكاجون في الدم بالطريقة المعاكسة:
زيادة الإفراز عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا، وانخفاض إفرازه عند ارتفاع تركيزات الجلوكوز.
يزيد الجلوكاجون من مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز في الكبد.
إن إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابة لتركيز الجلوكوز في الدم هو الآلية الرئيسية لاستتباب الجلوكوز.
يؤدي انخفاض أو فقدان نشاط الأنسولين إلى الإصابة بداء السكري، وهو حالة من ارتفاع مستوى السكر في الدم (فرط سكر الدم).
هناك نوعان من المرض.
في داء السكري من النوع 1، يتم تدمير خلايا بيتا من خلال تفاعل المناعة الذاتية بحيث لا يمكن تصنيع الأنسولين بعد الآن أو إفرازه في الدم.
في داء السكري من النوع 2، يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحًا من داء السكري من النوع 1، ولا يرجع إلى عملية المناعة الذاتية.
بدلاً من ذلك، هناك تراكم في النشواني في جزر البنكرياس، مما قد يعطل تشريحها وعلم وظائفها.
إن التسبب في مرض السكري من النوع 2 غير مفهومة جيدًا ولكن من المعروف أن انخفاض عدد خلايا بيتا الجزرية وانخفاض الوظيفة الإفرازية لخلايا بيتا الجزرية التي تعيش على قيد الحياة ومقاومة الأنسولين للأنسجة الطرفية.
يتميز مرض السكري من النوع 2 بزيادة إفراز الجلوكاجون الذي لا يتأثر، ولا يستجيب لتركيز جلوكوز الدم.
لكن الأنسولين لا يزال يفرز في الدم استجابة لجلوكوز الدم.
ونتيجة لذلك، يتراكم سكر الأنسولين في الدم.
يتكون بروتين الأنسولين البشري من 51 من الأحماض الأمينية، وكتلته الجزيئية 5808 دا.
وهو متغاير من سلسلة A وسلسلة B، والتي ترتبط ببعضها البعض بواسطة روابط ثنائي الكبريتيد.
يختلف هيكل الأنسولين قليلاً بين أنواع الحيوانات.
يختلف الأنسولين من المصادر الحيوانية إلى حد ما في فعاليته (في تأثيرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) عن الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات.
الأنسولين بورسين قريب بشكل خاص من النسخة البشرية، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع 1 قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة من خلال تقنيات الحمض النووي المؤتلف.
كان الأنسولين أول هرمون ببتيد يتم اكتشافه.
فريدريك بانتينج وتشارلز هربرت بيست، العاملين في مختبر JJR. كان Macleod في جامعة تورونتو، أول من عزل الأنسولين من بنكرياس الكلاب في عام 1921.
قام فريدريك سانجر بتسلسل بنية الأحماض الأمينية في عام 1951، مما جعل الأنسولين أول بروتين يتم تسلسله بالكامل.
تم تحديد التركيب البلوري للأنسولين في الحالة الصلبة من قبل دوروثي هودجكين في عام 1969.
الأنسولين هو أيضًا البروتين الأول الذي يتم تصنيعه كيميائيًا وإنتاجه باستخدام تقنية DNA المؤتلف.
وهي مدرجة في قائمة منظمة الصحة العالمية النموذجية للأدوية الأساسية، وهي أهم الأدوية اللازمة في النظام الصحي الأساسي.
قد يكون الأنسولين قد نشأ منذ أكثر من مليار عام.
تعود الأصول الجزيئية للأنسولين إلى ما لا يقل عن أبسط حقيقيات النوى أحادية الخلية.
وبصرف النظر عن الحيوانات، من المعروف أن البروتينات الشبيهة بالأنسولين موجودة أيضًا في مملكتا الفطريات والبروتيستا.
يتم إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر البنكرياس في معظم الفقاريات وجسم بروكمان في بعض الأسماك البعيدة.
القواقع المخروطية Conus geographus و Conus tulipa، القواقع البحرية السامة التي تصطاد الأسماك الصغيرة، تستخدم أشكالًا معدلة من الأنسولين في كوكتيلات السم.
يعمل توكسين الأنسولين، الأقرب في هيكله من الأسماك من الأنسولين الأصلي للقواقع، على إبطاء أسماك الفريسة عن طريق خفض مستويات الجلوكوز في الدم.
فكان مستوى السكر فى دمها 540 مجم/دسل بعد الإفطار بساعتين.
وتم تشخيص حالتها بأنها مرض السكري النوع الثاني.
وأخبرتها بأنه لابد من البدء فى العلاج بحقن الأنسولين.
فأخذت تبكى بشدة وتطلب أن أكتب لها أي نوع من الحبوب المخفضة للسكر، أيا كان ثمنها.
وأقنعتها بصعوبة بأن الأنسولين هو ضرورة للسيطرة على ارتفاع السكر الحاد فى دمها.
وبعد أن تمت السيطرة على السكرى لديها تم وقف العلاج بالأنسولين تدريجياً.
وهي الآن تحت العلاج بأحد الحبوب التى تزيد من استجابة الأنسجة للأنسولين Insulin senstizer.
الأنسولين هو هرمون الببتيد الذي تنتجه خلايا بيتا في جزر البنكرياس.
يعتبر هرمون الابتنائية الرئيسي للجسم.
الأنسولين هو هرمون الببتيد الذي تنتجه خلايا بيتا في جزر البنكرياس.
يعتبر هرمون الابتنائية الرئيسي للجسم.
ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين عن طريق تعزيز امتصاص الجلوكوز من الدم إلى الكبد والدهون وخلايا العضلات الهيكلية.
في هذه الأنسجة، يتم تحويل الجلوكوز الممتص إلى جليكوجين عن طريق تكوين جليكوجين أو دهون (الدهون الثلاثية) عن طريق تكوين الدهون، أو، في حالة الكبد، إلى كليهما.
يتم منع إنتاج الجلوكوز وإفراز الكبد بشدة بسبب تركيزات عالية من الأنسولين في الدم.
يؤثر الأنسولين المتداول أيضًا على تخليق البروتينات في مجموعة متنوعة من الأنسجة.
لذلك فهو هرمون الابتنائية، يعزز تحويل الجزيئات الصغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا.
انخفاض مستويات الأنسولين في الدم له تأثير معاكس من خلال تعزيز تقويض واسع النطاق، وخاصة دهون الجسم الاحتياطية.
خلايا بيتا حساسة لمستويات السكر في الدم بحيث تفرز الأنسولين في الدم استجابة لارتفاع مستوى الجلوكوز. وتمنع إفراز الأنسولين عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة.
يعزز الأنسولين امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي في الخلايا، وبالتالي يقلل من مستوى السكر في الدم.
خلايا ألفا المجاورة لها، عن طريق أخذ إشاراتها من خلايا بيتا، تفرز الجلوكاجون في الدم بالطريقة المعاكسة:
زيادة الإفراز عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا، وانخفاض إفرازه عند ارتفاع تركيزات الجلوكوز.
يزيد الجلوكاجون من مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز في الكبد.
إن إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابة لتركيز الجلوكوز في الدم هو الآلية الرئيسية لاستتباب الجلوكوز.
يؤدي انخفاض أو فقدان نشاط الأنسولين إلى الإصابة بداء السكري، وهو حالة من ارتفاع مستوى السكر في الدم (فرط سكر الدم).
هناك نوعان من المرض.
في داء السكري من النوع 1، يتم تدمير خلايا بيتا من خلال تفاعل المناعة الذاتية بحيث لا يمكن تصنيع الأنسولين بعد الآن أو إفرازه في الدم.
في داء السكري من النوع 2، يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحًا من داء السكري من النوع 1، ولا يرجع إلى عملية المناعة الذاتية.
بدلاً من ذلك، هناك تراكم في النشواني في جزر البنكرياس، مما قد يعطل تشريحها وعلم وظائفها.
إن التسبب في مرض السكري من النوع 2 غير مفهومة جيدًا ولكن من المعروف أن انخفاض عدد خلايا بيتا الجزرية وانخفاض الوظيفة الإفرازية لخلايا بيتا الجزرية التي تعيش على قيد الحياة ومقاومة الأنسولين للأنسجة الطرفية.
يتميز مرض السكري من النوع 2 بزيادة إفراز الجلوكاجون الذي لا يتأثر، ولا يستجيب لتركيز جلوكوز الدم.
لكن الأنسولين لا يزال يفرز في الدم استجابة لجلوكوز الدم.
ونتيجة لذلك، يتراكم سكر الأنسولين في الدم.
يتكون بروتين الأنسولين البشري من 51 من الأحماض الأمينية، وكتلته الجزيئية 5808 دا.
وهو متغاير من سلسلة A وسلسلة B، والتي ترتبط ببعضها البعض بواسطة روابط ثنائي الكبريتيد.
يختلف هيكل الأنسولين قليلاً بين أنواع الحيوانات.
يختلف الأنسولين من المصادر الحيوانية إلى حد ما في فعاليته (في تأثيرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) عن الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات.
الأنسولين بورسين قريب بشكل خاص من النسخة البشرية، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع 1 قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة من خلال تقنيات الحمض النووي المؤتلف.
كان الأنسولين أول هرمون ببتيد يتم اكتشافه.
فريدريك بانتينج وتشارلز هربرت بيست، العاملين في مختبر JJR. كان Macleod في جامعة تورونتو، أول من عزل الأنسولين من بنكرياس الكلاب في عام 1921.
قام فريدريك سانجر بتسلسل بنية الأحماض الأمينية في عام 1951، مما جعل الأنسولين أول بروتين يتم تسلسله بالكامل.
تم تحديد التركيب البلوري للأنسولين في الحالة الصلبة من قبل دوروثي هودجكين في عام 1969.
الأنسولين هو أيضًا البروتين الأول الذي يتم تصنيعه كيميائيًا وإنتاجه باستخدام تقنية DNA المؤتلف.
وهي مدرجة في قائمة منظمة الصحة العالمية النموذجية للأدوية الأساسية، وهي أهم الأدوية اللازمة في النظام الصحي الأساسي.
قد يكون الأنسولين قد نشأ منذ أكثر من مليار عام.
تعود الأصول الجزيئية للأنسولين إلى ما لا يقل عن أبسط حقيقيات النوى أحادية الخلية.
وبصرف النظر عن الحيوانات، من المعروف أن البروتينات الشبيهة بالأنسولين موجودة أيضًا في مملكتا الفطريات والبروتيستا.
يتم إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر البنكرياس في معظم الفقاريات وجسم بروكمان في بعض الأسماك البعيدة.
القواقع المخروطية Conus geographus و Conus tulipa، القواقع البحرية السامة التي تصطاد الأسماك الصغيرة، تستخدم أشكالًا معدلة من الأنسولين في كوكتيلات السم.
يعمل توكسين الأنسولين، الأقرب في هيكله من الأسماك من الأنسولين الأصلي للقواقع، على إبطاء أسماك الفريسة عن طريق خفض مستويات الجلوكوز في الدم.
التسميات
فوائد الأنسولين