فيزيولوجية مرض التهاب المفاصل الرثياني.. ارتشاح مجموعة كبيرة من الخلايا الإلتهابية إلى داخل المفصل. تحريض الخلايا الزليلية على إفراز إنزيمات تحلل البروتين

يتصف مرض التهاب المفاصل الرثياني RA بارتشاح مجموعة كبيرة من الخلايا الإلتهابية إلى داخل المفصل.
حيث يصبح الغشاء الزليلي نفوذاً بشكل عالي مما يؤدي إلى تضاعف الفايبروبلاست الزليلي.
كما إن الخلايا الإلتهابية تنتج كميات كبيرة جداً من السيتوكينات.
وهذا الأخير يحرض الخلايا الزليلية على إفراز إنزيمات تحلل البروتين وبالتالي تكون المحصلة النهائية لهذه العملية هي تدمير العظام والغضاريف.
تقترح الدراسات الحالية أن الالتهاب المزمن يبدأ بمستضد يحث على تفعيل اللمفاويات التائية والتي تتكدس ضمن المفصل.
كما إن ذلك يؤدي إلى تحرير عوامل أخرى مثل خلايا ماست والبالعات الكبيرة والفابيروبلاست الزليلي وهذه العوامل جميعها تؤدي إلى إنتاج وسائط التهابية مثل العامل القاتل للأورام (TNF) والأنترلوكين 1 (IL1).

وهذه الوسائط تؤدي إلى تحطم المفصل عن طريق زيادة الفعاليات المحطمة للخلايا. إحدى هذه الفعاليات تتضمن تفعيل الفايبروبلاست الزليلي وتحريضه على إنتاج الكولاجنياز والميتالوبروتنياز واللذان يحطمان الكولاجين.
بعض السيتوكينات الأخرى مثل IL6 والخلايا البلعمية الكبيرة المحببة تحرض عوامل أخرى لها دور في شلال الالتهاب.
هناك شح في خلايا CD8 الكابتة واللمفاويات التائية والخلايا القاتلة الطبيعية والتي دورها هو إطفاء الاستجابة المناعية.
كما أن هناك عوز في الليمفوكينات مما يوحى بأن الإستجابة الخلطية والخلوية غير كاملة .

إن مولد الضد البدئي يحفز على استجابة مناعية شاذة تصبح في ما بعد مناعة ذاتية مؤبدة تستمر حتى بعد القضاء على الأنتيجين.
إن الالتهاب طويل الأمد يؤدي إلى فرط نمو وزيادة حجم الخلايا الزليلية والذي ينتشر على سطح المفصل مؤدياً إلى تآكل العظام والغضاريف.
إن الوجود الدائم لالتهاب الغشاء الزليلي يؤدي إلى تناضح السائل الزليلي الغني بالبروتين والخلايا الإلتهابية.
إن الأعراض الخارج مفصلية قد تكون نتيجة الدوران الجهازي لهذه المعقدات المناعية.