في عام 1968 قدم العالم Bressler وجماعته تقريراً حول فعاليه PGE1 في استحثاث إفراز الأنسولين من بنكرياس الجرذان ومنذ ذلك الحين بدأت الدراسات حول علاقة الموثينات PGs بداء السكري.
لكن بالمقابل هنالك عوامل تثبط هذا التأثير السلبي وهي مايعرف بمضادات الأكسدة Anti- oxidant.
ومن مضادات الأكسدة هي:
- فيتامين A,C,E
- الكلوتاثيون Glutathione
- بعض الانزيمات مثل انزيم سوبرأوكسايد دسميوتيز Superoxide dismutase وانزيم الكتاليز Catalase وانزيم بيروكسيد الكلوتاثيون Glutathion peroxidase وانزيم Glutathione reductase.
ومن مضادات الأكسدة الأُخرى.
- حامض الفا لايبويك α-lipoic acid.
- الكاروتينويدات Carotenoids.
- الانزيم المرافق كيو10 Coenzyme Q10.
- بعض الفلافونويد Several Bioflavonoids.
- مضادات الأكسدة المعدنية مثل:النحاس Copper,الخارصين Zinic,المنغنيز Manganese ,السيلينيوم Selenium
- العوامل المساعدة Cofactor مثل: حامض الفوليك Folic acid , فيتامينات ب1, ب2, ب6, ب12 Vitamins B1,B2,B6,B12.
إذ تعمل مع بعضها البعض ضد مختلف أنواع الجذور الحرة.
ويعتبر فيتامين Vitamin E أو مايعرف ب(-tocopherolα) من أهم مضادات الأكسدة إذ يمنع تكون بيرو كسيدات الدهون (lipid peroxidation) الذي يمثل علامة حيوية (Biomarker) على جهد الأكسدة لهذا يلاحظ انخفاض تركيزه وارتفاع تركيز موثين F2α لدى مرضى داء السكري.
وأنَّ الذي يحصل عند مرضى داء السكري هو زيادة في إنتاج الجذور الحر(free radical) أو ضعف في دفاعات مضادات الأكسدة مما يؤدي إلى زيادة الإجهاد التأكسدي الذي يؤثر كثيراً في إحداث مضاعفات داء السكري مثل تصلب الشرايين واعتلال الأعصاب وزيادة احتمالية النمو غير الطبيعي للأجنة لدى الأمهات المصابات بداء السكري.
كما تعمل نواتج الأكسدة على إضعاف خلايا بيتا β-cells والموت المبرمج للخلاي.
ووجد أنَّ هناك علاقة وثيقة بين ارتفاع سكر الدم (hyperglycemia) وزيادة الإجهاد التأكسدي إذ تزداد أكسدة الدهون الواطئة الكثافة (LDL) بوساطة المسار المعتمد على السوبر أوكسايد Superoxide-dependent pathway والناتج من تولد الجذور الحرة.
وأنَّ الذي يحصل عند مرضى داء السكري هو زيادة في إنتاج الجذور الحر(free radical) أو ضعف في دفاعات مضادات الأكسدة مما يؤدي إلى زيادة الإجهاد التأكسدي الذي يؤثر كثيراً في إحداث مضاعفات داء السكري مثل تصلب الشرايين واعتلال الأعصاب وزيادة احتمالية النمو غير الطبيعي للأجنة لدى الأمهات المصابات بداء السكري.
كما تعمل نواتج الأكسدة على إضعاف خلايا بيتا β-cells والموت المبرمج للخلاي.
ووجد أنَّ هناك علاقة وثيقة بين ارتفاع سكر الدم (hyperglycemia) وزيادة الإجهاد التأكسدي إذ تزداد أكسدة الدهون الواطئة الكثافة (LDL) بوساطة المسار المعتمد على السوبر أوكسايد Superoxide-dependent pathway والناتج من تولد الجذور الحرة.
يعتبر الموثين F2α علامة ومقياس للإجهاد التاكسدي إذ يتكون من خلال مهاجمه الجذور الحر للحامض الدهني الاراكيدونك Archidonic acid وبعد تكونه يتحرر إلى الدورة الدموية ويطرح إلى الخارج مع البول.
كما وجد أنَّ ارتفاع مستوى السكرhyperglycemia يعمل على تحفيز تكوين الموثين F2α في خلايا العضلات الملساء.
كما يحث الموثين F2α على إحداث الالتهابات (inflammation) وعمليه تكوين تصلب الشرايين (atherogenesis) وذلك من خلال تنشيطه للادينوسين أحادي الفوسفات الحلقي cAMP Kinases إذ يعمل على زيادة الانقسام الخلوي (mitogensis) للعضلات الملساء الوعائية وتحفيز تكاثر الخلايا الليفية(fibroblasts) وزيادة تجمع الصفيحات الدموية ومن ثمُّ حصول تصلب الشرايين (Atherosclerosis).
كما وجد أنَّ ارتفاع مستوى السكرhyperglycemia يعمل على تحفيز تكوين الموثين F2α في خلايا العضلات الملساء.
كما يحث الموثين F2α على إحداث الالتهابات (inflammation) وعمليه تكوين تصلب الشرايين (atherogenesis) وذلك من خلال تنشيطه للادينوسين أحادي الفوسفات الحلقي cAMP Kinases إذ يعمل على زيادة الانقسام الخلوي (mitogensis) للعضلات الملساء الوعائية وتحفيز تكاثر الخلايا الليفية(fibroblasts) وزيادة تجمع الصفيحات الدموية ومن ثمُّ حصول تصلب الشرايين (Atherosclerosis).
التسميات
السكري والقلب