كثيرا ما نلاحظ أن والدي المريض - وأحيانا أقاربه الآخرين - يعانون من نفس القلق.
وهذا يدل على اضطراب البيئة التي نشأ فيها المريض بقدر ما يدل على أهمية الوراثة.
وقد تختلط العوامل الوراثية بالعوامل البيئية.
يمكن القول إن القلق هو أفضل أعراض المرض النفسي.
في نقطة اتفاق نادرة بين وجهات النظر الديناميكية النفسية والسلوكية والبيولوجية، يُفهم القلق على أنه تجربة عاطفية تخدم كإشارة داخلية للتهديد المتصور.
ظهر القلق البشري من استجابات الخوف المحفوظة تطوريًا والتي تحفز سلوكيات القتال أو الهروب وتمكن الحيوانات من الدفاع ضد الخطر أو تجنبه.
حددت النماذج الحيوانية ودراسات التصوير العصبي البشري العناصر الرئيسية لدوائر القلق / الخوف، بما في ذلك نوى اللوزة الدماغية وارتباطها بنواة السرير في السلاسل الطرفية، والقشرة الجبهية، والحُصين.
لقد ميزت تقنيات التصوير الخلوي والخلوي هذه الدوائر حتى مستوى المجموعات السكانية الفرعية للخلايا العصبية وتوقعاتها.
وكشفت أبحاث أخرى عن ركائز الغدد الصم العصبية والكيميائية العصبية التي تتوسط تجربة تعلم الخوف والقلق.
أظهرت التحقيقات الوبائية والسريرية أن اضطرابات القلق هي أكثر الاضطرابات النفسية شيوعًا وأن أعراض القلق هي سمات لمجموعة واسعة من المتلازمات النفسية الأخرى.
ومع ذلك، فإن انتشارها في كل مكان جعل القلق أحد أكثر الأنماط الظاهرية تعقيدًا للدراسة من وجهة نظر وراثية.
على وجه الخصوص، تصارعت الدراسات الجينية مع أفضل طريقة لتحديد النمط الظاهري الذي يتم من خلاله التعبير عن التأثيرات الوراثية.
القلق هو تجربة إنسانية عالمية، والحدود بين الاختلاف الطبيعي والخوف / القلق المرضي غامضة.
يعود تاريخ التصنيف الحديث لاضطرابات القلق إلى DSM-III، عندما تم استبدال القلق المحدد وعصبات الرهاب بقائمة متطورة من الفئات التشخيصية، بما في ذلك خمسة اضطرابات أساسية: اضطراب القلق العام، اضطراب الهلع، رهاب الخوف، رهاب اجتماعي، ورهاب محدد.
هناك فئتان أخريان من القلق DSM-III - اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) واضطراب الوسواس القهري - انتقلت مؤخرًا من مجموعة اضطرابات القلق في DSM-5.
وفي الوقت نفسه، أكد تقليد مواز للبحوث النفسية على الطبيعة البعدية للقلق وارتباطه بالسمات المزاجية والشخصية، بما في ذلك العصابية والانطواء والتثبيط السلوكي.
من خلال هذه العدسة، يمكن النظر إلى اضطرابات القلق على أنها التطرف الكمي للسمات التي تتجاوز حدود التشخيص.
أثبتت دراسات التوأم أن اضطرابات القلق المحددة بشكل قطعي والسمات الكمية المرتبطة بالقلق هي أيضًا قابلة للتوريث (مع معظم التقديرات في نطاق 30 ٪ -50 ٪).
وقد أظهرت البيانات التوأم أيضًا أن هناك تداخلًا كبيرًا في المسؤولية الجينية تجاه اضطرابات القلق المحددة بواسطة DSM وبين هذه الاضطرابات والسمات المتعلقة بالقلق، مرددًا الحدود الظاهرية غير الواضحة بين الأنماط الظاهرية للقلق.
يبدو أن معظم المكون الوراثي لخطر اضطراب القلق مشترك بين الاضطرابات، مع مكون أصغر خاص بالاضطراب.
كما هو الحال مع جميع الاضطرابات النفسية، فإننا نعلم أن الاختلاف الجيني يساهم في خطر اضطرابات القلق.
لكن فهمنا للأساس الوراثي للقلق المرضي قد تخلف عن فهم الاضطرابات النفسية الرئيسية الأخرى.
على مدى العقد الماضي، نجحت GWASs واسعة النطاق من الاضطرابات النفسية في تحديد المئات من الأماكن التي تساهم في التوحد واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) والاكتئاب الشديد والاضطراب ثنائي القطب والفصام.
في المقابل، حتى وقت قريب، كانت الدراسات الجينية لاضطرابات القلق تستند إلى حد كبير على دراسات جينية مرشحة ضعيفة معترف بها الآن على أنها معيبة بشكل أساسي.
أحد الدروس الرئيسية للبحث الجيني في الطب النفسي هو أن الاضطرابات النفسية متعددة الجينات بشكل كبير، مما يعكس إلى حد كبير التأثيرات المضافة لتعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) المنتشرة عبر الجينوم والتي تساهم بشكل فردي في تأثيرات متواضعة للغاية.
ونتيجة لذلك، تتطلب أنظمة GWAS الناجحة أحجام عينات كبيرة جدًا للكشف عن الآثار الدقيقة لمواقع الخطر هذه.
فحص عدد متزايد من GWASs الآن السمات المتعلقة بالقلق واضطرابات القلق، ولكن العديد منها كانت ضعيفة للكشف عن ارتباطات قوية.
وهذا يدل على اضطراب البيئة التي نشأ فيها المريض بقدر ما يدل على أهمية الوراثة.
وقد تختلط العوامل الوراثية بالعوامل البيئية.
يمكن القول إن القلق هو أفضل أعراض المرض النفسي.
في نقطة اتفاق نادرة بين وجهات النظر الديناميكية النفسية والسلوكية والبيولوجية، يُفهم القلق على أنه تجربة عاطفية تخدم كإشارة داخلية للتهديد المتصور.
ظهر القلق البشري من استجابات الخوف المحفوظة تطوريًا والتي تحفز سلوكيات القتال أو الهروب وتمكن الحيوانات من الدفاع ضد الخطر أو تجنبه.
حددت النماذج الحيوانية ودراسات التصوير العصبي البشري العناصر الرئيسية لدوائر القلق / الخوف، بما في ذلك نوى اللوزة الدماغية وارتباطها بنواة السرير في السلاسل الطرفية، والقشرة الجبهية، والحُصين.
لقد ميزت تقنيات التصوير الخلوي والخلوي هذه الدوائر حتى مستوى المجموعات السكانية الفرعية للخلايا العصبية وتوقعاتها.
وكشفت أبحاث أخرى عن ركائز الغدد الصم العصبية والكيميائية العصبية التي تتوسط تجربة تعلم الخوف والقلق.
أظهرت التحقيقات الوبائية والسريرية أن اضطرابات القلق هي أكثر الاضطرابات النفسية شيوعًا وأن أعراض القلق هي سمات لمجموعة واسعة من المتلازمات النفسية الأخرى.
ومع ذلك، فإن انتشارها في كل مكان جعل القلق أحد أكثر الأنماط الظاهرية تعقيدًا للدراسة من وجهة نظر وراثية.
على وجه الخصوص، تصارعت الدراسات الجينية مع أفضل طريقة لتحديد النمط الظاهري الذي يتم من خلاله التعبير عن التأثيرات الوراثية.
القلق هو تجربة إنسانية عالمية، والحدود بين الاختلاف الطبيعي والخوف / القلق المرضي غامضة.
يعود تاريخ التصنيف الحديث لاضطرابات القلق إلى DSM-III، عندما تم استبدال القلق المحدد وعصبات الرهاب بقائمة متطورة من الفئات التشخيصية، بما في ذلك خمسة اضطرابات أساسية: اضطراب القلق العام، اضطراب الهلع، رهاب الخوف، رهاب اجتماعي، ورهاب محدد.
هناك فئتان أخريان من القلق DSM-III - اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) واضطراب الوسواس القهري - انتقلت مؤخرًا من مجموعة اضطرابات القلق في DSM-5.
وفي الوقت نفسه، أكد تقليد مواز للبحوث النفسية على الطبيعة البعدية للقلق وارتباطه بالسمات المزاجية والشخصية، بما في ذلك العصابية والانطواء والتثبيط السلوكي.
من خلال هذه العدسة، يمكن النظر إلى اضطرابات القلق على أنها التطرف الكمي للسمات التي تتجاوز حدود التشخيص.
أثبتت دراسات التوأم أن اضطرابات القلق المحددة بشكل قطعي والسمات الكمية المرتبطة بالقلق هي أيضًا قابلة للتوريث (مع معظم التقديرات في نطاق 30 ٪ -50 ٪).
وقد أظهرت البيانات التوأم أيضًا أن هناك تداخلًا كبيرًا في المسؤولية الجينية تجاه اضطرابات القلق المحددة بواسطة DSM وبين هذه الاضطرابات والسمات المتعلقة بالقلق، مرددًا الحدود الظاهرية غير الواضحة بين الأنماط الظاهرية للقلق.
يبدو أن معظم المكون الوراثي لخطر اضطراب القلق مشترك بين الاضطرابات، مع مكون أصغر خاص بالاضطراب.
كما هو الحال مع جميع الاضطرابات النفسية، فإننا نعلم أن الاختلاف الجيني يساهم في خطر اضطرابات القلق.
لكن فهمنا للأساس الوراثي للقلق المرضي قد تخلف عن فهم الاضطرابات النفسية الرئيسية الأخرى.
على مدى العقد الماضي، نجحت GWASs واسعة النطاق من الاضطرابات النفسية في تحديد المئات من الأماكن التي تساهم في التوحد واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) والاكتئاب الشديد والاضطراب ثنائي القطب والفصام.
في المقابل، حتى وقت قريب، كانت الدراسات الجينية لاضطرابات القلق تستند إلى حد كبير على دراسات جينية مرشحة ضعيفة معترف بها الآن على أنها معيبة بشكل أساسي.
أحد الدروس الرئيسية للبحث الجيني في الطب النفسي هو أن الاضطرابات النفسية متعددة الجينات بشكل كبير، مما يعكس إلى حد كبير التأثيرات المضافة لتعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) المنتشرة عبر الجينوم والتي تساهم بشكل فردي في تأثيرات متواضعة للغاية.
ونتيجة لذلك، تتطلب أنظمة GWAS الناجحة أحجام عينات كبيرة جدًا للكشف عن الآثار الدقيقة لمواقع الخطر هذه.
فحص عدد متزايد من GWASs الآن السمات المتعلقة بالقلق واضطرابات القلق، ولكن العديد منها كانت ضعيفة للكشف عن ارتباطات قوية.
التسميات
قلق