أعراض السل الجلدي.. تقرح موضعي في الجلد عند مكان دخول ميكروب السل ووجود عقد في الجلد ذات لون بني مصفر

السل الجلدي
(Skin Tuberculosis (Lupus

حيث يوجد تقرح موضعي في الجلد عند مكان دخول ميكروب السل (من جرح مرئي أو غير مرئي) ويصاحبه وجود عقد في الجلد ذات لون بني مصفر.
ويصاحب ذلك أيضا امتداد الإصابة إلى الغدد اللمفاوية الموضعية.

مرض السل المقاوم للأدوية:

كان السل الجلدي مشكلة صحية عامة كبرى في القرنين التاسع عشر ومطلع العشرين.

ومع تحسن عادات النظافة لدى عامة السكان، وتحسين مستويات المعيشة، واستخدام لقاح بي سي جي، وإدخال العلاج الكيميائي الفعال، كان هناك انخفاض كبير في عدد الحالات.

ومنذ منتصف القرن العشرين وما بعده، كان هناك عودة للمرض، وأسبابه الرئيسية هي زيادة حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وظهور مرض السل المقاوم للأدوية، وتزايد عدد المرضى الذين يتلقون علاجات مثبطة للمناعة.

علم الوبائيات:

يمثل السل (TB) مشكلة صحية عامة رئيسية في أمريكا اللاتينية ، لأنه يصيب جميع البلدان في هذه المنطقة الكلية.

تشير التقديرات إلى أنه في عام 2011، كان معدل انتشار السل في بوليفيا 209 لكل 100.0003 يمثل أعلى معدل، في حين أن أوروغواي لديها أدنى معدل انتشار بين دول أمريكا الجنوبية مع 22 لكل 100000 نسمة.

والبرازيل هي السابعة عشر بين 22 دولة التي تركز 80 ٪ عبء السل العالمي.

في عام 2011، تم الإبلاغ عن 71000 حالة جديدة في البرازيل، وهو ما يعادل معدل الإصابة 37.1 لكل 100،000 نسمة.
المناطق التي تعتبر فيها حالات الإصابة بها أقل من 25 لكل 100،000 نسمة.

فيما يتعلق بنوع الجنس، تحدث 66.5 ٪ من الحالات في البرازيل بين الرجال وفيما يتعلق بالعرق، هناك زيادة في معدل الإصابة بين السكان الأصليين (السكان الأصليون).

حوالي 14 ٪ من المتضررين، أي ما يزيد قليلاً عن 10،000 مريض، يقدمون أشكالًا رئوية.
عندما يُفترض أن ما بين 1-2٪ من الذين لديهم أشكال خارج الرئة يعانون من تورط جلدي، يمكن للمرء تقدير حوالي 100 إلى 200 حالة جديدة من مرض السل الجلدي كل عام في البرازيل.

عامل العدوى بالسل الجلدي:

يعتبر مرض السل الجلدي العامل الرئيسي في علم الأمراض وهو مرض السل المتفطرات (Mtb) الذي ينتمي إلى فئة مرضى الفصام (Schizomycetes)، ويطلب الاكتينوميسيتال، والأسرة المتفطرة (Mycobacteriaceae) والجنس (المتفطرة).
في بعض الأحيان، يحدث أيضًا بسبب لقاح M. bovis أو لقاح BCG (سلالة مخففة من M. bovis).

آليات التهرب من الجهاز المناعي:

السل المتفطرات هي عصية مستقيمة أو منحنية قليلاً (على شكل قضيب)، غير متحركة، غير مغلّفة، غير مغلفة، ويبلغ طولها من 1 إلى 10μ مترًا بعرض 0.2 إلى 0.6μm؛ الميزة الأكثر أهمية هو أنه يصبح ملطخًا باللون الأحمر بواسطة fuchsin ولا يتغير لونه تحت تأثير الكحول والحمض (عصية الحمض السريع).

يحتوي جداره الخلوي على نسبة عالية من الدهون يمنح مقاومة ضد عمل العوامل الكيميائية، ومع ذلك، فهو عرضة لعمل العوامل الفيزيائية (الحرارة والأشعة فوق البنفسجية).

هذه العصية هي مسببات الأمراض الهوائية الصارمة التي تتطلب شروطا معينة للنمو والتكاثر: الأكسجين والمواد المغذية ودرجة الحموضة الكافية في الوسط. لديها ما يقرب من 4000 الجينات مع معظمهم يشاركون في آليات التهرب من الجهاز المناعي.

التكاثر في الأنسجة المضيفة وتشكيل جدران خلوية:

على سبيل المثال، تشارك 200 من الجينات في عملية التمثيل الغذائي للدهون.
يحدث الكثير من التركيز لأن الدهون هي المصدر الرئيسي للطاقة في Mtb وبالتالي فهي مسؤولة بشكل مباشر عن قدرتها على التكاثر في الأنسجة المضيفة وتشكيل جدران خلوية.

ويمكن اعتباره أيضًا طفيلًا داخل الخلايا اختياريًا، نظرًا لأنه قادر على البقاء والتكاثر داخل وخارج خلايا الخلايا البلعمية.

إمراض مناعي:

تحدث الاستجابة المناعية في مرض السل بشكل أساسي عبر مسار Th1، مع إشراك بسيط أو معدوم لمسار Th2.

بعد استنشاق الفطريات، يتم تنشيط البلاعم السنخية، ويتم استيعاب العوامل المعدية ويتم تشغيل الجهاز المبيد للجراثيم، مثل توليد مركبات النيتروجين الوسيطة، في محاولة للقضاء على العصيات في تلك المرحلة.

الوسط النيتروجيني التفاعلي:

إذا نجحت الميكوبتيريا، تبدأ المرحلة الثانية، حيث تنقسم داخل البلاعم. لم تعد هذه الأخيرة قادرة على التخلص من العوامل المعدية وحدها، لذا فهي تحفز إنتاج السيتوكينات مثل IL-6 و IL-12 و IL-1α و IL-1β، مما يؤدي إلى تجنيد الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية والعدلات ونبات العدسة الخلايا.

يتم تحفيز الخلايا الليمفاوية لخلايا CD4 + و CD8 + و NK بواسطة إنترلوكينات (IL-12 و IL-18) تنتجها الخلايا الجذعية لإطلاق IFN-order من أجل تحفيز إنتاج RIN (الوسط النيتروجيني التفاعلي)، ROI (الأكسجين التفاعلي) الوسطيات) و TNF-α.

تعتبر كثافة إنتاج IFN-today اليوم علامة مهمة للاستجابة المناعية الفعالة ضد Mtb (الموهن أو البري) وهذا مهم لتطوير اختبارات تشخيصية جديدة واللقاحات الخاصة بمرض السل.

الانترلوكينات المحفزة للبلاعم:

بعد فشل آليات الاحتواء الأولي، يبدأ الجسم في محاولة جديدة للسيطرة على نمو السكان المتفطرة من خلال الأورام الحبيبية التي تحفزها TNF-α. مرة أخرى، سيتم إطلاق إصدار IL-1 و IL-6 و RNI و ROI بواسطة البلاعم.

سيؤدي الوجود المزمن لهذه الانترلوكينات المحفزة للبلاعم في النهاية إلى تمايزها في الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة التي ستنظم نفسها، إلى حد كبير أو أقل، إلى الورم الحبيبي وفقًا لعوامل المضيف الفردية.

تفشل الحيوانات المختبرية التي تعاني من نقص TNF-α في تكوين أورام حبيبية فعالة، مما يؤكد أهميتها على فعالية الاستجابة الخلوية.

تحفيز وتكوين وصيانة الورم الحبيبي:

سيؤدي الاحتواء إلى الاستقرار أو كمون العدوى أو علاجه، بينما يؤدي عدم الاحتواء إلى تلف الأنسجة وانتشارها.

مع مرور الوقت، فإن ثبات Mtb داخل الورم الحبيبي، المرتبط بالفشل المحتمل في الجهاز المناعي، يجعل فرص إعادة التنشيط البؤري مصدر قلق دائم.

بالإضافة إلى ما سبق ذكره، تمت دراسة مسار خلايا Th17 الذي تم تحفيزه بواسطة إنترلوكينز IL-17 و IL-23، واعتبر جزءًا أساسيًا في تحفيز وتكوين وصيانة الورم الحبيبي على المدى الطويل.

يمكن الحصول على مرض السل الجلدي من الانتشار الدموي أو اللمفاوي للتركيز الرئوي أو عن طريق التلقيح المباشر.

ومع ذلك، كلما كان هناك تراكم جديد للعصيات  سيبدأ التسلسل المناعي بأكمله من جديد ويستمر حتى تكوين الورم الحبيبي.