لعدة سنوات، مارس أخصائيو المناعة شكل من أشكال العلاج المناعي، والذي يتم فيه حقن المرضى، على مدى مدة ممتدة، بجرعات متزايدة من المضاد الذي يصيبهم بالحساسية.
ولقد تم نسب التحسن في الأعراض الذي تم ملاحظته لدى بعض المرضى لعدد من العوامل المختلفة.
وكان أكثر هذه العوامل عقلانية وشيوعاً قائم على ملاحظة بعض مجموعات المحققين أن هذه الإلحاقات قد خدمت في زيادة تصنيع مضاد IgG الخاص بالتحسس.
ومثل هذا المضاد في الدورة من المفترض أنه يرتبط ويزيل عامل التحسس قبل أن تتاح له الفرصة للوصول والتفاعل مع مضاد IgG على سطح الخلايا الدقلية.
وهكذا فإن مصطلح منع الجسم المضاد قد ارتبط مع هذا الـ IgG، وهناك ارتباط أولي بين معايير مضاد IgG الذي يتم توليده والتحسنات الطبية.
ونتائج أخرى مصاحبه للتصنيع الخاص بالحساسية تشمل زيادة أولية في مستويات مضاد IgE، يتبعها انخفاض مطول مع العلاج المستمر.
وهذا الانخفاض تم ربطه بالانخفاض في كثافة الأعراض وتم نسبه سواء إلى تحفيز قوة التحمل أو إلى الانتقال من خلايا TH2 إلى TH1.
بعد جرعات سريرية ثانوية للمضاد، كان هناك أيضاً انخفاض نامي في حساسية الخلايا البدنية والخلايا القاعدية المسببة بواسطة المضاد.
وفي الغالب أن توضيح الفوائد الواضحة لهذا العلاج المناعي يشمل أو يحيط بأكثر من هذه الأثار الواضحة.
ومهما كان السبب، فإن هذا الشكل من العلاج هو بصورة عامة أكثر نجاحاً في التعامل مع مسببات التحسس التي تدخل الدورة بصورة مباشرة، مثل سم لدغة النحل، أكثر من عوامل التحسس تلك التي تحدث عن طريق أسطح الأغشية المخاطية، مثل اللقاح "غبار الطلع"، حيث أنه في الغالب لا يكون مضاد IgG مؤثر أو فعال.
وتم التحقق من العلاجات المناعية الواعدة فعلاً لعلاج وسائط IgE للحساسية المُفرطة.
ولقد استخدم علاج واعد لعلاج المرضى المصابين بالربو وحساسية الأنف مضاد IgE آحادي السلالة البشري تم توجيهه حيث أنه لا يقوم بربط IgE مع الخلايا البدنية والخلايا القاعدية.
وما زال استخدام DNAs البلازمية التي تقوم بتشفير مضاد معين (تستخدم لتقليل قابلية التحسس المُفرطة): الكريات البيضاء، مثل استجابات IL-12 و IL-10 (تستخدم لتسبب تحول من استجابةTH2 إلى TH1)، ومضادات الكريات البيضاء مثل IL-4 (تستخدم لمنع إنتاج IL-4)، خصوم مستقبلات الكريات البيضاء.
ولقد تم إجراء بعض محاولات التدخل المناعي الأخرى على حيوانات تجارب.
على سبيل المثال، فلقد تم إثبات أن إدارة عامل تحسس تم تعديله كيميائياً (على سبيل المثال، لقاح تم تبديل طبيعيته بواسطة اليوريا أو مزجة بالبولي إيثيلين ثنائي التكافؤ) يحد أو يقمع الاستجابة الأولية لـ IgE.
ويمكن أن تشمل الآلية على تحفيز قامع خلايا T والتي هي كلاً من مضاد محدد ونظائر محددة.
وعوامل التحسس مُعدله لا تشترك مع مضادات IgE الموجودة من قبل ولهذا، لا تحفز استجابات تحسس.
ويبدو أن استخدام مثل هذه المحسسات المعدلة يقدم محاولة واعدة لعلاج الحساسية.
وهناك محاولة أخرى تجريبية تشمل جهود تحريف استجابات خلايا TH2 في اتجاه استجابات خلايا TH1.
والسبب الجوهري لهذه المحاولة قائم على معرفة أن خلايا TH2 تلعب دور رئيسي في تفاعلات الحساسية وذلك بإنتاج الكريات البيضاء مثل IL-4، الذي يحفز تجول درجة IgE في خلايا B.
ولقد تم نسب التحسن في الأعراض الذي تم ملاحظته لدى بعض المرضى لعدد من العوامل المختلفة.
وكان أكثر هذه العوامل عقلانية وشيوعاً قائم على ملاحظة بعض مجموعات المحققين أن هذه الإلحاقات قد خدمت في زيادة تصنيع مضاد IgG الخاص بالتحسس.
ومثل هذا المضاد في الدورة من المفترض أنه يرتبط ويزيل عامل التحسس قبل أن تتاح له الفرصة للوصول والتفاعل مع مضاد IgG على سطح الخلايا الدقلية.
وهكذا فإن مصطلح منع الجسم المضاد قد ارتبط مع هذا الـ IgG، وهناك ارتباط أولي بين معايير مضاد IgG الذي يتم توليده والتحسنات الطبية.
ونتائج أخرى مصاحبه للتصنيع الخاص بالحساسية تشمل زيادة أولية في مستويات مضاد IgE، يتبعها انخفاض مطول مع العلاج المستمر.
وهذا الانخفاض تم ربطه بالانخفاض في كثافة الأعراض وتم نسبه سواء إلى تحفيز قوة التحمل أو إلى الانتقال من خلايا TH2 إلى TH1.
بعد جرعات سريرية ثانوية للمضاد، كان هناك أيضاً انخفاض نامي في حساسية الخلايا البدنية والخلايا القاعدية المسببة بواسطة المضاد.
وفي الغالب أن توضيح الفوائد الواضحة لهذا العلاج المناعي يشمل أو يحيط بأكثر من هذه الأثار الواضحة.
ومهما كان السبب، فإن هذا الشكل من العلاج هو بصورة عامة أكثر نجاحاً في التعامل مع مسببات التحسس التي تدخل الدورة بصورة مباشرة، مثل سم لدغة النحل، أكثر من عوامل التحسس تلك التي تحدث عن طريق أسطح الأغشية المخاطية، مثل اللقاح "غبار الطلع"، حيث أنه في الغالب لا يكون مضاد IgG مؤثر أو فعال.
وتم التحقق من العلاجات المناعية الواعدة فعلاً لعلاج وسائط IgE للحساسية المُفرطة.
ولقد استخدم علاج واعد لعلاج المرضى المصابين بالربو وحساسية الأنف مضاد IgE آحادي السلالة البشري تم توجيهه حيث أنه لا يقوم بربط IgE مع الخلايا البدنية والخلايا القاعدية.
وما زال استخدام DNAs البلازمية التي تقوم بتشفير مضاد معين (تستخدم لتقليل قابلية التحسس المُفرطة): الكريات البيضاء، مثل استجابات IL-12 و IL-10 (تستخدم لتسبب تحول من استجابةTH2 إلى TH1)، ومضادات الكريات البيضاء مثل IL-4 (تستخدم لمنع إنتاج IL-4)، خصوم مستقبلات الكريات البيضاء.
ولقد تم إجراء بعض محاولات التدخل المناعي الأخرى على حيوانات تجارب.
على سبيل المثال، فلقد تم إثبات أن إدارة عامل تحسس تم تعديله كيميائياً (على سبيل المثال، لقاح تم تبديل طبيعيته بواسطة اليوريا أو مزجة بالبولي إيثيلين ثنائي التكافؤ) يحد أو يقمع الاستجابة الأولية لـ IgE.
ويمكن أن تشمل الآلية على تحفيز قامع خلايا T والتي هي كلاً من مضاد محدد ونظائر محددة.
وعوامل التحسس مُعدله لا تشترك مع مضادات IgE الموجودة من قبل ولهذا، لا تحفز استجابات تحسس.
ويبدو أن استخدام مثل هذه المحسسات المعدلة يقدم محاولة واعدة لعلاج الحساسية.
وهناك محاولة أخرى تجريبية تشمل جهود تحريف استجابات خلايا TH2 في اتجاه استجابات خلايا TH1.
والسبب الجوهري لهذه المحاولة قائم على معرفة أن خلايا TH2 تلعب دور رئيسي في تفاعلات الحساسية وذلك بإنتاج الكريات البيضاء مثل IL-4، الذي يحفز تجول درجة IgE في خلايا B.
التسميات
حساسية