لبريكيزوماب.. عقار مثبط للمناعة التجريبية لعلاج الربو الذي لا يمكن السيطرة عليها بشكل كاف مع جلايكورتيكود المستنشق

لبريكيزوماب
Lebrikizumab

هو جسم مضاد متوافق مع البشر وعقار مثبط للمناعة التجريبية لعلاج الربو الذي لا يمكن السيطرة عليها بشكل كاف مع جلايكورتيكود المستنشق.

تم إنشاء هذا الدواء بواسطة Tanox تحت اسم TNX-650، وتم إجراء تجربة سريرية للمرحلة الأولى من سرطان الغدد الليمفاوية Hodgkin الحرارية عندما اكتسب Genentech Tanox في عام 2007.
وقد أكملت بنجاح المرحلة الثانية السريرية محاكمة لعلاج الربو.

آلية العمل:
كتل Lebrikizumab إنترليوكين 13 (IL-13)، وهو سيتوكين (بروتين تشوير الخلية) الذي يتم إنتاجه بنوع من خلايا الدم البيضاء تسمى خلايا Th2.

يعتقد أن IL-13 يحفز على التعبير عن بروتين إشارات آخر، periostin، بواسطة الخلايا الظهارية في الشعب الهوائية.

ويبدو أن البيريوستين بدوره يشارك في عدد من المشاكل المتعلقة بالربو، مثل فرط الاستجابة القصبي، والالتهاب، وتفعيل وانتشار الخلايا الليفية الهوائية، التي تشارك في إعادة تشكيل مجرى الهواء.

هذه النظرية مدعومة بحقيقة أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع مستويات البيريوستين استجابوا بشكل أفضل إلى lebrikizumab في المرحلة الثانية من الدراسة: كان حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) أعلى بنسبة 8.2٪ من العلاج الوهمي في هذه المجموعة (تم قياسه من خطوط الأساس المعنية)، في حين أن المرضى منخفضي القوام لديهم 1.6 ٪ أعلى FEV1، وكان متوسط ​​القيمة لجميع المرضى 5.5 ٪. لم تكن زيادة FEV1 في المرضى منخفضين periostin ذات دلالة إحصائية.

الآثار الجانبية:
في الدراسة، كانت الآثار الجانبية للعضلات الهيكلية أكثر شيوعًا تحت تأثير lebrikizumab أكثر من العلاج الوهمي (13.2٪ مقابل 5.4٪).

وكانت الآثار الجانبية الأخرى مماثلة في كلا المجموعتين: العدوى عموما 48.1 ٪ مقابل 49.1 ٪، والالتهابات الهوائية العليا 12.3 ٪ مقابل 14.3 ٪، والآثار الجانبية الشديدة عموما 3.8 ٪ (العلاج) مقابل 5.3 ٪ (وهمي).
أحدث أقدم

نموذج الاتصال