التأثيرات الفسيولوجية للأنسولين.. تحفيز امتصاص الجلوكوز. زيادة تخليق الدهون وأسترة الأحماض الدهنية. انخفاض تحلل الدهون. تحفيز تركيب الجليكوجين

تشمل إجراءات الأنسولين على مستوى التمثيل الغذائي البشري العالمي ما يلي:

- زيادة المدخول الخلوي لبعض المواد، أبرزها الجلوكوز في العضلات والأنسجة الدهنية (حوالي ثلثي خلايا الجسم).

- زيادة تكاثر الحمض النووي وتخليق البروتين عن طريق التحكم في امتصاص الأحماض الأمينية.

- تعديل نشاط العديد من الانزيمات.

تشمل إجراءات الأنسولين (غير المباشرة والمباشرة) على الخلايا ما يلي:

- تحفيز امتصاص الجلوكوز:

يقلل الأنسولين من تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق حث الخلايا على امتصاص الجلوكوز.

هذا ممكن لأن الأنسولين يتسبب في إدخال ناقل GLUT4 في أغشية الخلايا للعضلات والأنسجة الدهنية مما يسمح للجلوكوز بدخول الخلية.

- زيادة تخليق الدهون:

يجبر الأنسولين الخلايا الدهنية على امتصاص الجلوكوز في الدم، والذي يتحول إلى دهون ثلاثية؛ انخفاض الأنسولين يسبب العكس.

- زيادة أسترة الأحماض الدهنية:

يجبر الأنسجة الدهنية على صنع دهون محايدة (أي الدهون الثلاثية) من الأحماض الدهنية؛ انخفاض الأنسولين يسبب العكس.

- انخفاض تحلل الدهون:

يفرض التقليل من تحويل مخازن دهون الخلايا الدهنية إلى أحماض دهنية في الدم والجلسرين؛ انخفاض الأنسولين يسبب العكس.

- تحفيز تركيب الجليكوجين:

عندما تكون مستويات الجلوكوز مرتفعة، يحفز الأنسولين تكوين الجليكوجين عن طريق تنشيط إنزيم هيكسوكيناز، الذي يضيف مجموعة فوسفات في الجلوكوز، مما ينتج عنه جزيء لا يمكنه الخروج من الخلية.

في الوقت نفسه، يثبط الأنسولين إنزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز، الذي يزيل مجموعة الفوسفات.

هذان الإنزيمان أساسيان لتكوين الجليكوجين.

أيضا، الأنسولين ينشط الإنزيمات فسفوفركوكيناز وسينثاز الجليكوجين المسؤولة عن تخليق الجليكوجين.

- انخفاض استحداث السكر وتحلل الجليكوجين:

يقلل من إنتاج الجلوكوز من ركائز غير كربوهيدراتية، خاصة في الكبد (الغالبية العظمى من الأنسولين الداخلي الذي يصل إلى الكبد لا يغادر الكبد أبدًا)؛ يؤدي انخفاض الأنسولين إلى إنتاج الجلوكوز من الكبد من ركائز متنوعة.

- انخفاض تحلل البروتين:

تقليل انهيار البروتين.

- قلة الالتهام الذاتي:

انخفاض مستوى تدهور العضيات التالفة.

تمنع مستويات ما بعد الأكل البلعمة الذاتية تمامًا.

- زيادة امتصاص الأحماض الأمينية:

يجبر الخلايا على امتصاص الأحماض الأمينية المنتشرة؛ نقص الأنسولين يمنع الامتصاص.

- قوة العضلات الشريانية:

يجبر عضلات جدار الشرايين على الاسترخاء، مما يزيد من تدفق الدم، خاصة في الشرايين الدقيقة؛ يقلل انخفاض الأنسولين من التدفق عن طريق السماح لهذه العضلات بالانقباض.

- زيادة إفراز الخلايا الجدارية في المعدة لحمض الهيدروكلوريك.

- زيادة امتصاص البوتاسيوم:

يجبر الخلايا التي تصنع الجليكوجين (مادة إسفنجية للغاية "رطبة" تزيد من محتوى الماء داخل الخلايا وأيونات K + المصاحبة لها) على امتصاص البوتاسيوم من السوائل خارج الخلية ؛ نقص الأنسولين يمنع الامتصاص.

زيادة الأنسولين في امتصاص البوتاسيوم الخلوي يخفض مستويات البوتاسيوم في بلازما الدم.

من المحتمل أن يحدث هذا عن طريق الانتقال الناجم عن الأنسولين من Na + / K + -ATPase إلى سطح خلايا العضلات الهيكلية.

- قلة إفراز الكلى للصوديوم.

يؤثر الأنسولين أيضًا على وظائف الجسم الأخرى، مثل الامتثال للأوعية الدموية والإدراك.

بمجرد دخول الأنسولين إلى الدماغ البشري، فإنه يعزز التعلم والذاكرة ويفيد الذاكرة اللفظية على وجه الخصوص.

إن تعزيز إشارات الأنسولين في الدماغ عن طريق إعطاء الأنسولين عن طريق الأنف يعزز أيضًا الاستجابة الحادة للتنظيم الحراري وتنظيم الجلوكوز في تناول الطعام، مما يشير إلى أن الأنسولين العصبي المركزي يساهم في تنسيق مجموعة واسعة من العمليات المتجانسة أو التنظيمية في جسم الإنسان.

للأنسولين أيضًا تأثيرات تحفيزية على هرمون إفراز الغدد التناسلية من منطقة ما تحت المهاد، وبالتالي يفضل الخصوبة.